高血压
原发性高血压占高血压的95%，现在比较一致的看法是将收缩压140mmHg和舒张压90mmHg作为预测高血压所导致的心血管病的最佳分界点，即“收缩压≥140mmHg及/或舒张压≥90mmHg”为公认的高血压诊断标准。
1 血压自身如何调节?
人体的血液压力并不是固定不变的，它常常随着人们的饮食、起居、脑力活动、体力活动及情绪变化而自我调节。例如在睡觉时，大脑和肌肉处于休息状态，人体消耗的能量相对减少，随之而来的是心跳、呼吸次数减少，血液流动变慢，血压也降到一天的最低值
早晨起床之后，又一天的新生活开始，新陈代谢活跃起来，为适应这种生理变化，心跳、呼吸变快，血流加速，血压也随之升高。有人做过实验，24小时最大血压差值可达40毫米汞柱，睡醒时，血压值可立刻上升20毫米汞柱左右。这种突然的变化，也会给人体带来不利的影响。有人推测，冠心病猝死多发生于清晨，可能与这些因素有一定关系。人们在不同的状态下，血压变动幅度也不一样。例如谈话时，血压可上升10%;婴儿啼哭、学生朗读、演员唱歌时，血压可上升20%;劳动或体育运动时血压(尤其是收缩压)可上升50%以上。天气变化也会引起血压波动，一般是寒冷的天气会使血压升高，酷热的天气会使血压降低。人的血压之所以会发生这些波动，主要是由于心脏、血管运动神经及血液中的去甲肾上腺素水平对血压进行调节的结果，从而达到新的供需平衡.由此可见，血压值的波动是一种正常生理现象。
2 高血压患者如何服药?
血压下降6毫米汞柱，脑卒中发病率将减少34%，心肌梗死发病率也有下降的趋势。所以降压的治疗目标是将血压降到最大可能耐受的状况，同时注意心、脑、肾等靶器官的保护。高血压治疗必须终身服药，但是许多患者不能坚持。除观念错误以外，一些药物不良反应大，合并用药时相互作用多及服药方法不便是主要原因。选择安全耐受性好的长效制剂是解决这一问题的好方法。
3 高血压患者当心脑猝死
脑猝死是高血压的一种常见并发症，对高血压患者的危害极大。高血压患者时常会出现：脑梗塞、蛛网膜下腔出血及脑出血。脑梗塞常出现于患者血压较低时，起病比较缓慢，主要表现有偏瘫、失语、半身感觉障碍，也可有头痛、眩晕、耳鸣、吞咽及说话困难、运动不协调等。梗塞面积较大者可出现头痛、呕吐等颅内高压症状，严重者丧失意识。蛛网膜下腔出血的主要表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐。脑出血往往出现于患者血压突然增高时，临床经过比较凶险，起病较急，临床表现除偏瘫失语、感觉障碍等与脑梗塞类似外，往往还有剧烈头痛、恶心等颅内高压表现，严重者可出现意识障碍。对高血压患者来说，要特别当心短暂脑缺血之发作，它的临床表现类似于脑梗塞，但在24小时之内可以缓解，功能恢复良好，它往往是脑梗塞的前兆，如有发作，患者应及时就医。腔隙性脑梗塞也是高血压患者中常见的脑血管病，临床表现较轻，很多人无临床症状，而在核磁共振，CT检查或尸体解剖时才被发现，较为特殊的临床症状有：单纯运动障碍、轻度偏瘫，不伴失语或感觉障碍;单纯感觉障碍、偏身感觉异常或丧失;发音障碍-手笨拙综合征，表现为轻瘫和舌瘫、说话不清、吞咽困难、手脚精细运动欠灵活;共济失调性轻偏瘫，肢休无力、下肢重于上肢，运动不协调，这些症状常可在2周内消失。
脑猝死就是脑梗塞、脑中风。当脑梗塞遇见一过性高血压便会导致脑血管破裂并发展成脑溢血。不论是脑梗塞、还是脑溢血，其结果均会导致栓塞及破裂部位相关脑组织大量缺血和缺氧。当脑组织长期处于缺氧、缺血状态时，脑组织会因缺血、缺氧而死亡。大量脑组织死亡就是脑猝死，脑猝死的最终结局——脑死亡。脑死亡时医学上即判定为死亡。实验证实：当收缩压〉180mmHg时，大脑小动脉在血流应剪力的冲击下，其血管内皮极易形成纤维増生及坏死，同时损伤血管内膜，导致大脑小动脉平滑肌肥厚，并加速甘油三酯、胆固醇等脂质性氧化物之附壁沉积，最终使脑动脉发生广泛性粥样硬化和狭窄。并使硬化和狭窄程度不断加重。当大脑小动脉硬化、狭窄程度≥90%时，随时会发生脑梗死(即脑中风)。脑中风发生后，若短期内脑内高压降不下来，再加之重复性血栓淤积和高血压多种因素共同作用，最终必然会导致脑出血。脑出血基本上可视为"死亡"。