哮喘
支气管哮喘的发病机制之一，为变态反应。当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体(FcεR1)。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(OAR)。
(1)速发性哮喘反应(IAR)：速发性哮喘反应的临床特点是再次接触过敏原后，10分钟发病，15 ～30 分钟达高峰，持续1.5～3小时后缓解。吸入过敏原特异性激发试验时，15～30分钟内产生的F EV1下降15%～20%;用过敏原皮试可得到与吸入激发试验一致的即刻皮肤风团出现。速发性哮喘反应的免疫学致病机理是I型变态反应。
(2)迟发性哮喘反应(LAR)：速发性哮喘反应后数小时病人哮喘再发作，或表现为顽固性夜哮喘。吸入过敏原激发试验时，开始于15～30分钟FEV1下降，恢复后6～8小时再次下降，过敏原皮肤试验也能看到，在开始出现的风团消失后，3～12小时后再次出现注射部位的皮肤红斑。这些迟发性反应发生于速发性哮喘反应后，即双相反应，也可以不伴有速发性哮喘反应而只出现迟发性哮喘反应。迟发性哮喘反应发生率各家报告不一致，成人患者约为50%，儿童患者可高达73%～86%。免疫学致病机理方面的研究表明迟发性哮喘反应仍为IgE介导的I型变态反应。无论速发性哮喘反应或迟发性哮喘反应均有气道炎症，但前者主要以平滑肌痉挛为特征 ，炎症成分轻;而迟发性哮喘反应以各种炎症反应为特征，表现为：支气管纤毛上皮脱落，上皮组织内神经末梢暴露;各种炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞;粘膜下血管扩张，通透性增加，粘膜水肿;粘液腺分泌增加;基底膜上纤维连接蛋白、C3、免疫球蛋白沉淀。引起炎症的刺激物除过敏原外，尚有病毒或细菌感染、职业性化学物质等。
哮喘的发病机制除了变态反应还有气道炎症，气道高反应性(AHR)和神经机制。了解哮喘的病因病理，有利于合理的安排治疗，提高治疗效率。希望以上信息能给您带来帮助，也提醒广大患者朋友，积极面对哮喘病，不要因病情反复而灰心。