糖尿病视网膜病变早期可以没有任何症状,但此时检查眼底可能看到视网膜微血管瘤、出血、渗出等。以后,随着糖尿病眼病变病程的延长,病变的加重,逐渐出现视力下降,甚或视力骤降,眼底表现变得复杂多样如玻璃体出血,新生血管,甚至视网膜脱离等。这些都是糖尿病眼病变造成的严重后果,那么,是什么原因引起糖尿病性视网膜病变的?下面我们一起来听听专家的介绍。
1.毛细血管基底膜增厚 当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂,可发生玻璃体出血、出血性青光眼。
2.血流动力学改变 糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失,因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增高,随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内,转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时,才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下,全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压,使已受损伤的血管渗出增强,同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。
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