高血压
??????? 高血压病是内科常见病多发病之一，据1979年我国普查资料高血压发病率为3-9%，与欧美多数国家发病率10－20％相比，发病率相对较低。1982年全国人口普查表明，我国有高血压患者约5000万人，有明显的北高南低的地区差别。病因不明的高血压者称原发性高血压或继发性高血压。1979年我国采用1979年世界卫生组织建议的血压判别标准：①正常血压，收缩压≤18.64Kpa(140mmHg)，舒张压≤12.1Kpa(90mmHg)。②成年人高血压，收缩压≥21.3Kpa(160mmHg)，舒张压≥12.65Kpa(95mmHg)。③临界高血压，指血压介于上述二者之间，收缩压18.8－21.2Kpa(141－159mmHg)。舒张压12.12－12.52Kpa(91－94mmHg)之间者。 ??????? 交感肾上腺素能系统与高血压发病之间关系的研究，极受重视。高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。临界高血压交感神经活性明显增强，而稳定性高血压可能由于维持机制和各种反馈机制参与，将其与高血压的关系掩盖，故交感神经活性对高血压始动机制作用大于维持机制，并发现在血压未明显升高前，心肌细胞及血管平滑肌细胞较易肥大、增生和有关酶学变化，提示并非完全是血压升高的结果，可能是交感神经活性增强所致。长期过度紧张或精神创伤，致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩，血压升高。 ??????? 肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。肾素－血管紧张素－醛固酮系统，可调节细胞外液及血管阻力，血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。 ??????? 实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要生理效应是利尿，排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血?压病患者血浆心钠素明显降低，高血压越重，心钠素越低，提示高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。 ??????? 细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者的红细胞、白细胞和淋巴细胞内的钠高于正常。实验高血压大鼠心血管组织的钠含量也高于正常对照组。说明细胞钠改变不仅见于血细胞，也见于血管平滑肌细胞，血细胞钠的变化与血压呈正相关。高血压病早期有高血压家族史的正常血压者，细胞内钠也增多，提示细胞钠变化不是血压升高的后果，可能与原发性高血压某些遗传因素有关，Dewardener提出高血压发病的钠泵抑制学说，高血压病有遗传性肾排钠障碍，当摄钠量增多时，排钠障碍加重，为了排泄潴留的钠，机体释放钠转运抑制因子，它抑制肾小管细胞膜钠泵，促进排钠。同时也抑制了小动脉平滑肌细胞钠泵，导致血压升高。钠泵抑制导致血压升高的可能机制有 ??????? ①血管平滑肌细胞膜部分去极化???对加压物质的敏感性提高。 ??????? ②细胞钠增高，通过Na1+－Ca2+交换，使细胞内游离钙增多。 ??????? ③交感神经末稍去甲肾上腺素摄取减少，释放增加。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内Na1+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或Ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。 ??????? 急进型高血压，也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，其病理特征是全身细小动脉，尤其是肾脏的细小动脉的变化，以纤维素性坏死为主并有显著内膜增厚，导致增殖性内膜炎。这种改变的病理基础是血压升高。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。恶性高血压的诊断，可分为两组：A组应具备四个条件，①舒张压持续在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改变四级。③急剧进展的肾功能障碍（在六个月发展到肾功衰竭）。④血压及肾功恶化的同时，大多有脑部症状及心力衰竭。B组①舒张压16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三级。③肾功能障碍。其余条件同A组。 ??????? ①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。 ??????? ②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。 ??????? ③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。 ??????? ①脑出血或高血压脑病。 ??????? ②心力衰竭。 ??????? ③肾功能衰竭。 ??????? ④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。 ??????? ⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。 ??????? 测量血压应在安静情况下进行，一般取坐位，测右上肢血压，必要时应同时测量左上?肢及下肢血压。应反复测量数次，直至血压测值相对稳定为准。舒张压应声音消失为准。若声音持续不消，可采用音值，并加以注明。有时检查者由于精神紧张或情绪激动，可能出现暂时性加压反应，血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。 ??????? 凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。 ??????? 肾脏疾病引起的高血压，称肾性高血压。是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。 ??????? ①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。 ??????? ②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史，?蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。 ??????? ③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。 ??????? ④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。 单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现： ??????? ①病史较短， ??????? ②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重， ??????? ③无高血压家族史， ??????? ④降压药物疗效不佳， ??????? ⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音， ??????? ⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。 ????????
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