高血压
在医学上通常将病因不明却的高血压称为原发性高血压同时导致血压会升高的过程也是十分复杂的。无论它的发生有多么的复杂现在我们都可以把它简单的归结为以下的几个环节。下面我们就简单的介绍一下。
血容量的增多会因此而引起的心输出量增大；动脉血管硬化所致的弹性降低；以中、小动脉管径缩小为主的外周循环阻力增大。认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程是预防和治疗高血压的基础。血容量增多和心输出量增大充满了水的自行车胶胎如果再往里面灌水就会引起胶胎体积增大。
入管中的水就会对管壁施加压力在一定范围内胶胎被撑的越大压力也就越大。我们的血管就像胶胎如果血液增多血管被进一步撑大管壁承受的压力就增大造成动脉血压上升。可血容量增多的作用还不仅仅如此它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多心脏收缩时射血增加；而回心血量增多后又可引起心率增快两者共同作用造成心输出量增大。而2种途径引起血压上升却并不同。
射血增加相当于在充盈的动脉血管中增加血液血管被进一步撑大血管压力上升的最高值就加大收缩压增高；而心率加快动脉在舒张期排血时间减少主要影响舒张压表现为舒张压增高。高血压病人为什么血容量会增加怎样增加？现代医学认识到这主要和钠离子的代谢紊乱以及机体内失衡有关我们将在以后的文章介绍。动脉血管硬化弹性降低很多得了高血压的老年患者动脉血管都有不同程度的硬化。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳逐渐由“胶胎”变为“塑胎”在心脏射血时影响了血管体积的变化使之产生更大的压力表现为收缩压升高。
千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加心脏要把血液射入硬化的血管必须克服更大的阻力而心脏在射血时更强有力地收缩使更多的血液进入血管才是血压升高真正的动力来源！好好的血管怎么就变硬了呢？这和遗传因素、年龄增长、血脂异常和缺乏运动相关。血管结构在硬化时主要改变为粥样硬化和弹性纤维减少、胶原纤维增多。在B超影像中我们常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候艰难地“位移”而不是“形变”。
可以想像其内的压力曲线是怎样的“直上缓下”。外周循环阻力增大所有的血管对血液流动都会产生阻力而研究发现血液循环中阻力最主要来源于小动脉、微动脉。它们与其他血管相比最明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小管径大管腔宽敞液体流动受到阻力小流速就快；反之管径小管腔狭窄液体流动受到阻力大流速就慢。
动脉内的血压在心脏停止射血时的舒张期中随着血液流向外周组织器官而逐渐降低。如果外周循环阻力增大血液从大动脉流向组织器官的速度减慢动脉内压力下降的速度也随之减慢到心脏下一次射血的时候压力值仍偏高表现在临床上就是舒张压升高。为了帮助理解我们不妨反过来想如果外周没有阻力血液压力驱使下会迅速流向组织那么在心脏下次射血前动脉压力完全可以降为零。而之所以没有出现这种情况就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出使动脉保持一定程度的扩张。
以上的这些环节虽然都不是原发性的高血压的发病根本的机制但是它们却是引起血压升高的基本环节。所以我们对与这些环节的一些认识将会有助于我们之后在寻找控制血压的方法和指导患者的合理用药。